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Articolo,
tratto dal 3° Convegno Mediterraneo di Medicina dello Sport
LA
CARDIOLOGIA DELLO SPORT
ATTUALITA' E PROSPETTIVE
Dr.
Antonio Pelliccia
Istituto Nazionale di Medicina dello Sport
Comitato Olimpico Nazionale Italiano - ROMA
Introduzione
storica.
L’origine della cardiologia dello sport si fa risalire alla osservazione
condotta alla fine del secolo XIX da Henshen, il quale unicamente con
la percussione dell’aia cardiaca, descrisse l’ingrandimento
delle dimensioni cardiache negli sciatori di fondo. Successivamente, nel
corso delle Olimpiadi di Amsterdam del 1928, Erxheimer utilizzando la
metodica radiologica condusse uno studio comparativo delle dimensioni
cardiache negli atleti di diverse specialità ed introdusse il concetto
dell’ingrandimento cardiaco come adattamento alla disciplina sportiva.
Lo studio sistematico della cardiologia dello sport comincia però
negli anni ‘60 in Germania con Hollmann ed in Italia con Venerando.
Con le metodiche allora a disposizione (Rx telecuore ed elettrocardiogramma),
Venerando in particolare condusse una serie di osservazioni interessanti,
confermando che le dimensioni radiologiche cardiache non erano aumentate
in tutti gli atleti, ma solo in quelli impegnati nelle discipline di endurance
(quali ciclismo, maratona, canottaggio); inoltre la morfologia radiologica
cardiaca era usualmente normale (“cardiomegalia armonica”)
nella maggioranza dei casi. Tuttavia, in alcuni atleti veniva descritto
un ingrandimento settoriale dell’aia cardiaca, come era tipico di
pazienti con anomalie valvolari o congenite (cardiomegalia pseudoaortica
o mitralica o pseducongenita) di non facile risoluzione diagnostica.
L’analisi dell’elettrocardiogramma (ECG) negli atleti delle
discipline di endurance rivelava la presenza di bradicardia talora marcata,
di ritardi della conduzione atrio-ventricolare (A-V) che in alcuni atleti
assumevano le caratteristiche di un blocco A-V di secondo grado, tipo
1 e di anomalie della ripolarizzazione ventricolare, che ponevano importanti
problemi di interpretazione diagnostica. Merito di Antonio Venerando è
stato quello di insegnarci che l’anomalia isolata di un esame strumentale
non giustifica la diagnosi di una patologia cardiaca , ma va inserita
nel più ampio contesto dei dati clinici dell’atleta.
Venerando si fece promotore di studi prospettici di follow-up negli atleti
con anomalie ECG, studi che hanno permesso nel corso degli anni di risolvere
alcuni dei dubbi di allora, quale ad esempio la genesi funzionale dei
blocchi A-V di 1 e 2 grado tipo 1, ed il loro favorevole decorso clinico.
Il
“Cuore d’Atleta”
La conoscenza del “Cuore d’Atleta” ha avuto un particolare
impulso negli anni ‘80 grazie all’introduzione nella diagnostica
cardiovascolare dell’ecocardiogramma. Con tale metodica è
possibile esaminare la morfologia cardiaca in modo affidabile, ripetibile
e non cruento. Negli anni ’80 e ’90 sono stati condotti numerosi
studi ecocardiografici su ampie popolazioni di atleti praticanti sport
diversi e sono stati identificati i fattori determinanti, i limiti fisiologici
e le caratteristiche che permettono di differenziare il “cuore d’atleta”
dalle patologie strutturali cardiache.
Fattori
determinanti 1.
I meccanismi che provocano modificazioni della morfologia cardiaca negli
atleti sono molteplici, ma il tipo di sport ha una particolare importanza:
gli sport di endurance, quali il ciclismo, lo sci di fondo, il canottaggio
e la canoa hanno il maggiore impatto nell’ingrandire la cavità
ed aumentare lo spessore delle pareti del ventricolo sinistro. Gli atleti
praticanti queste discipline presentano dimensioni delle pareti e/o delle
cavità ventricolari al di sopra dei limiti normali, tanto da simulare
una condizione patologica, quale la cardiomiopatia ipertrofica (quando
lo spessore delle pareti è > 13 mm) o la cardiomiopatia dilatativa
(quando la cavità ventricolare sinistra è > 60 mm). Il
meccanismo causale di un così importante rimodellamento cardiaco
è rappresentato dall’aumento della portata cardiaca (che
durante sforzo supera i 30 l/min) e della pressione arteriosa sistolica
(che durante sforzo supera i 200 mmHg). Gli atleti praticanti sport di
potenza, quali il sollevamento pesi o i lanci, presentano un ispessimento
delle pareti ventricolari, che è conseguenza del carico di pressione
cui vanno incontro durante l’allenamento (la pressione sistolica
supera abitualmente i 200 mmHg, talora anche i 300 mmHg), mentre la cavità
ventricolare sinistra non si modifica sensibilmente. A causa della breve
durata del sovraccarico pressorio è però inusuale che il
ventricolo sinistro diventi particolarmente ipertrofico e quasi mai nascono
problemi di diagnosi differenziale con la cardiomiopatia ipertrofica.
Infine, gli atleti praticanti sport di squadra, quali il calcio, presentano
variazioni della morfologia cardiaca usualmente più modeste, a
ragione del carico emodinamico più modesto.
Il sesso ha importanza nel determinare il grado di rimodellamento cardiaco.
Le atlete, quando paragonate ai maschi della stessa età e praticanti
le stesse discipline sportive, presentano dimensioni minori sia della
cavità (circa - 10%) che dello spessore delle pareti ventricolari
(circa - 20%). Queste differenze sono legate ad una serie di fattori,
tra cui i principali sono la taglia corporea (e la percentuale di massa
magra) mediamente più piccole nelle donne, l’aumento più
modesto della portata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica durante
lo sforzo e, non ultimo, il più basso livello di ormoni androgeni
naturali. Le differenze nella morfologia cardiaca tra atleti ed atlete
hanno notevole importanza clinica: infatti gli uomini possono sviluppare
una ipertrofia delle pareti ventricolari sino a 15 o 16 mm, mentre al
contrario le donne raramente superano gli 11 mm. Pertanto, il problema
della diagnosi differenziale tra “Cuore d’Atleta” e
cardiomiopatia ipertrofica non si pone usualmente nelle atlete.
Recentemente è stato suggerito che il rimodellamento cardiaco possa
essere regolato anche da fattori genetici e costituzionali. Sebbene tale
ipotesi sia assai attraente, al momento esiste una conferma solo per quanto
riguarda l’enzima ACE (che controlla il livello della pressione
arteriosa e può presentarsi nelle isoforme DD, II e ID) ed altri
enzimi del sistema renina-angiotensina-aldosterone. E’ stato dimostrato
che i soggetti che hanno il pattern ACE di tipo DD sviluppano una massa
ventricolare sinistra maggiore in confronto a quelli con pattern II.
Limiti
fisiologici del “Cuore d’Atleta”.2
Gli atleti d’élite, in particolare coloro che praticano sport
di endurance, presentano modificazioni cardiache molto marcate e le dimensioni
ventricolari sono ben al di sopra dei valori normali (corrispondenti a
55 mm per la cavità e 12 mm per le pareti del ventricolo sinistro)
e possono essere simili a quelle rilevate in pazienti con cardiomiopatie.
Una cavità ventricolare particolarmente ingrandita ( > 60 mm),
che suggerisce la presenza di una cardiopatia dilatativa, si riscontra
in circa il 15% degli atleti di élite, mentre un’ipertrofia
delle pareti ( > 13 mm), che suggerisce la diagnosi di cardiomiopatia
ipertrofica, si riscontra nel 2%. In tali circostanze si pone il problema
della diagnosi differenziale tra “Cuore d’Atleta” ,
situazione clinica assolutamente benigna ed una patologia cardiaca potenziale
causa di morte improvvisa. Tale differenziazione ha importanti risvolti
medici, etici e professionali, poiché la diagnosi precoce di una
cardiopatia permette di adottare le strategie idonee a prevenire la morte
improvvisa (compreso la cessazione dell’attività sportiva)
3.
L’elettrocardiogramma
negli atleti
L’elettrocardiogramma rappresenta tuttora la metodica più
utilizzata nella pratica medico-sportiva, ma oggi con la finalità
rivolta principalmente a identificare quelle anomalie che possono essere
spia di una patologia cardiaca. Numerose sono le modificazioni dell’elettrocardiogramma
descritte negli atleti e spesso considerate innocente effetto dell’allenamento;
tuttavia alcune modificazioni, quali l’aumento marcato di voltaggio
delle onde R o S, un sopraslivellamento del tratto ST, l’inversione
dell’onda T, la presenza di onde Q profonde suggerisce la presenza
di una cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia aritmogena del ventricolo
destro. Al momento attuale, il significato clinico di tali alterazioni
in atleti peraltro sani non è ancora ben definito, non è
chiaro cioè se tali anomalie ECG siano la prima espressione di
una cardiomiopatia che si svelerà in un tempo successivo, oppure
se siano semplice espressione del rimodellamento morfologico cardiaco
indotto dall’allenamento.
Per risolvere tale quesito, abbiamo esaminato una vasta popolazione di
oltre 1000 atleti, praticanti diversi tipi di sport, in cui l’elettrocardiogramma
è stata valutato alla luce della morfologia cardiaca (studiata
con ecocardiografia) e dei dati clinici 4. Nella popolazione di atleti
d’elite da noi esaminata, il 40% presenta una anomalia elettrocardiografica
ed in particolare il 15% presenta un’anomalia così marcata
da suggerire la presenza di una patologia cardiaca. In realtà,
alla verifica ecocardiografica della morfologia e funzione cardiaca, solo
una minoranza degli atleti (< 10%) ha presentato una anomalia, mentre
la maggioranza degli elettrocardiogrammi anormali sono risultati “falsi
positivi”. Tra le cause di tali anomalie elettrocardiografiche un
fattore certamente importante è il rimodellamento morfologico del
cuore provocato dall’allenamento: infatti gli atleti con le anomalie
elettrocardiografiche più marcate sono quelli impegnati nelle discipline
di canottaggio, canoa, ciclismo, sci di fondo, che presentano il maggiore
aumento della cavità e/o dello spessore delle pareti del ventricolo
sinistro. Al contrario, gli atleti impegnati in discipline tecniche, quali
la vela, l’equitazione, il tiro raramente presentano anomalie elettrocardiografiche
ed, al tempo stesso non mostrano variazioni significative della morfologia
cardiaca.4
La morte cardiaca improvvisa nell’atleta 5.
Diverse condizioni patologiche possono causare la morte improvvisa negli
atleti: nei giovani (Figura 3. Rappresentazione schematica delle varie
cause di morte cardiaca improvvisa negli atleti di età < 35
anni negli Stati Uniti (A) ed in Italia (B). Si osservi la patologia cardiaca
più frequentemente responsabile di morte improvvisa negli atleti
americani è la cardiomiopatia ipertrofica mentre negli atleti italiani
è la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro. Altre cause
frequenti sono le anomalie congenite delle arterie coronarie, meno frequenti
sono altre patologie, quali la cardiomiopatia dilatativa, la sindrome
di Marfan, le miocarditi, le anomalie valvolari. (<35 anni) la causa
più frequente negli Stati Uniti è la cardiomiopatia ipertrofica,
mentre in Italia sembra essere la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo
destro. Altre patologie frequenti sono le anomalie congenite delle arterie
coronarie (in particolare l’origine anomala della coronaria sinistra
dal seno coronario destro) e, più raramente la cardiomiopatia dilatativa,
la miocardite, la rottura dell’aorta nel contesto della sindrome
di Marfan ed alcune anomalie valvolari tra cui la stenosi aortica ed il
prolasso della mitrale. D’altro canto, negli adulti (> 35 anni)
la causa più comune della morte improvvisa è la cardiopatia
ischemica.
Lo
screening cardiovascolare negli atleti .
La finalità principale, anche se non unica, dello screening medico-sportivo
è la identificazione delle patologie cardiache che sono responsabili
della morte improvvisa dell’atleta. L’identificazione degli
atleti con tali patologie a rischio permette di allontanarli dalla pratica
sportiva al fine di ridurre il rischio di morte o di progressione della
malattia, nonché consente di adottare gli opportuni provvedimenti
terapeutici del caso.
Per raggiungere tale scopo, è necessario adottare un protocollo
di indagini che sia al tempo stesso semplice da realizzare ed efficace.
A tale riguardo, bisogna considerare che la cardiomiopatia ipertrofica
e la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro presentano alterazioni
dell’ elettrocardiogramma che possono essere rilevati nell’ECG
di base. L’elettrocardiogramma permette inoltre di identificare
i soggetti con sindrome di Wolff-Parkinson-Withe e QT lungo.
Le potenzialità diagnostiche dell’elettrocardiogramma nello
screening cardiovascolare dell’atleta sono però limitate
da numerose alterazioni della morfologia ECG che, come sopra descritto,
sono considerate innocente conseguenza dell’allenamento. Nella popolazione
di atleti da noi studiata, abbiamo individuato un piccolo gruppo (circa
il 5%) con un elettrocardiogramma marcatamente anormale e sovrapponibile
a quello di pazienti con cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia aritmogena
del ventricolo destro, ma in assenza di ogni alterazione morfologica cardiaca
e di evidenza di patologie cardiache nella famiglia. In considerazione
della presenza di questi elettrocardiogrammi anormali in assenza di una
evidente patologia cardiaca (“falsi-positivi”), la nostra
esperienza suggerisce che l’elettrocardiogramma ha limitazioni diagnostiche
nello screening cardiovascolare degli atleti.4
Tuttavia, è verosimile che la proporzione di falsi-positivi ECG
sia diversa nella popolazione sportiva generale che si sottopone alla
visita medico-sportiva rispetto agli atleti d’elite. Infatti, Corrado
D. riferisce che nella regione Veneto, nel periodo 1979-1996, da una popolazione
di oltre 33.000 giovani sottoposti a valutazione medico-sportiva, il 9%
ha generato il sospetto di anomalie cardiovascolari a causa di anomalie
elettrocardiografiche. Al termine degli accertamenti seguiti alla scoperta
delle anomalie elettrocardiografiche il 2% degli atleti presentava una
patologia cardiovascolare, inclusi 22 giovani in cui è stata identificata
per la prima volta una cardiomiopatia ipertrofica silente. Osservazioni
recenti dello stesso autore stanno ad indicare che anche i soggetti con
cardiomiopatia aritmogena del ventricolo possono essere identificati (fino
al 50%) grazie alla presenza di anomalie nell’ECG di base 6.
Nel complesso questi dati dimostrano che le anomalie dell’ECG osservate
nel contesto dello screening medico-sportivo sono una utile spia e fanno
sorgere il sospetto diagnostico che permette di identificare le patologie
cardiache (cardiomiopatia ipertrofica e cardiomiopatia artimogena) che
rappresentano le più frequenti cause di morte improvvisa negli
atleti. La identificazione precoce di tali soggetti a rischio ed il loro
allontanamento dalla attività sportiva rappresentano la strategia
più giusta per prevenire la morte improvvisa.
RIFERIMENTI
BIBLIOGRAFICI ESSENZIALI
1
- Spirito P, Pelliccia A, Proschan M, Granata M, Spataro A, Bellone P,
et al. Morphology of the “athlete’s heart” assessed
by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J
Cardiol 1994; 74: 802-806.
2 - Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper
limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes.
New Engl J Med 1991, 324: 295-301
3 - Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained
athletes: insights into methods for distinguishing athlete’s heart
from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 1995; 91; 1596- 1601.
4 - Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, Di Paolo FM, Caselli G, Biffi A,
Piovano P. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns
in trained athletes. Circulation 2000; 102: 278-84.
5 - Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive
athletes: Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996;
276: 199-204.
6 - Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic
cardiomyopathy in young athletes. New Engl J Med 1998; 339: 364-9.
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